Apistan e virus( sindrome e nosema ceranae 2011)
La resistenza della varroa agli acaricidi è oggi verificabile con grande precisione in test di laboratorio ( Milani & al. 95) in cui l' acaro viene messo a contatto con concentrazioni note di principio attivo.
L'alta sensibilità del metodo consente di evidenziare anche bassi tassi di resistenza .
E' stato visto che in generale, in assenza del principio attivo per cui è manifestata la resistenza , gli individui resistenti hanno un tasso di riproduzione più basso di quelli sensibili.

E' stato dimostrato che: utilizzando acaricidi alternativi al fluvalinate , la resistenza nei confronti di quest'ultimo diminuisce col trascorrere del tempo, passando in due anni dal 50% di acari resistenti all'8% ( Trouiller ).
Allo scopo si è utilizzato un apiario in montagna, isolato, in cui è stata inserita una popolazione nota di varroe composta per il 50% di acari sensibili al fluvalinate e per l'altro 50% di acari resistenti. Nei tre anni successivi l'apiario è stato trattato con timolo in formulazione Apiguard ed è stato rilevato regolarmente il regredire del tasso di resistenza..
Apistan è pertanto di nuovo utilizzabile nella lotta alla varroasi,; risorsa questa, da gestire con grande oculatezza, in alternanza ad altri pirncipi attivi, per evitarne una seconda resistenza. Per tale ragione: il prodotto non va utilizzato per tempi più lunghi delle 10/12 settimane previste in etichetta ,corrispondenti a 2/3 generazioni di varroa. Si deve attuare una rotazione o alternanza tra diversi principi attivi in maniera da ridurre la probabilità di sviluppare resistenza e contemporaneamente soffocarla sul nascere.

Virus e varroa , sindrome e nosema ceranae 2011
I virus non sono tenuti in sufficiente considerazione dall’apicoltore, che “ fa i conti “ sulla varroa , ma non considera questi “ piccoli amici” che l’acaro trasporta e dei quali facilita la moltiplicazione e che sono nei fatti la reale causa delle difficoltà o morte delle famiglie di api infestate da varroa in tutti i periodi dell’anno,particolarmente in auttunno e inverno . In Austria la presenza dei principali virus è stata verificata in 90 famiglie che mostravano segni di spopolamento, collasso ,paralisi e colorazione scura delle api .Il virus più presente è risultato DWV( virus delle ali deformate, quello che fa sì che in presenza di varroa, che ne facilita la moltiplicazione, le api nascano con le ali sfrangiate) presente nel 91% dei campioni, ABPV ( virus della paralisi acuta delle api ) è risultato presente nel 68% dei casi. In molti campioni è risultato presente più di un virus. In tutti i campioni di api che mostravano colorazione scura e disorientamento è sempre stato rinvenuto il virus CBPV della paralisi cronica.La simultanea infezione da DWV e ABPV è risultata molto frequente in famiglie deboli o spopolate o vicine al collasso. Api prelevate da famiglie apparentemente sane all’interno dello stesso apiario da cui sono state studiate le famiglie con problematiche sanitarie attribuibili a varroa,ovvero virosi , hanno mostrato un quadro virale presso che analogo , ma in quantità da 10 a 126 volte più basso. Questo porta a far concludere che quando in un apiario vi sono famiglie in sofferenza virale ,le altre famiglie devono essere a loro volta considerate potenzialmente a rischio .E’ sufficiente che nell’anno in corso o nel successivo la varroa o le api stesse ne producano sufficientemente la vettorazione e la moltiplicazione per veder estendersi o ricomparire le problematiche virali. ABPV (paralisi acuta ) e DWV(virus delle ali deformate) possono giocare un ruolo essenziale anche per ciò che riguarda la mortalità invernale delle famiglie .

Siede, e al.hanno studiato l’impatto del ABPV sulla capacità di invernamento delle famiglie. Le famiglie sopravvissute all’inverno sono state comparate come carico dello specifico virus a quelle morte durante l’inverno. E’ stato verificato che l’infezione da ABPV è più spesso osservabile e in quantità maggiore nelle famiglie che periscono durante l’inverno. Aumeier ha diviso le famiglie in studio in tre categorie e cioè famiglie morte prima di ottobre , famiglie morte prima del marzo successivo e famiglie vive .Il di?erente livello di infezione virale (ABPV, KBV, SBV, DWV) e l’influenza dei virus sulla sopravvivenza all’inverno è stata valutata.Le famiglie morte prima di ottobre presentano nel 100% dei casi la presenza del virus il quale risulta presente nel 92% delle famiglie scomparse prima di marzo. Solo nel 56% delle famiglie sopravvissute si riscontra la presenza del virus. La stessa tendenza è stata verificata per il virus DWV (presenza nel 67% delle famiglie morte prima di ottobre, presenza nel 31% delle famiglie morte durante l’inverno , presenza nell’ 11% delle famiglie sopravvissute). Soprattutto vi è anche una quantità decisamente maggiore di virus là dove possono essere rinvenuti ed è stata dimostrata una correlazione tra quantità di ABPV e infestazione da Varroa in Agosto. I risultati indicano chiaramente l’ in?uenza dell’infezione da virus sulla sopravvivenza all’inverno da parte delle famiglie di api .
Chantawannakul e al hanno rinvenuto sulle varroe cinque tipi di virus simultaneamente presenti.Yang e Cox-Foster verificano l’impatto dell’acaro su sopravvivenza, incidenza virale , caratteristiche fisiologiche delle api neonate.Risulta confermato che la parassitizzazione da varroa è collegata ad un’alta proliferazione del virus delle ali deformate (DWV) e ciò dà luogo ad una notevole diminuzione dell’aspettativa di vita dell’ape. Gli autori hanno poi provato ad infettare le api parassitizzate da varroa con un batterio test trovando che la sopravvivenza di queste è molto minore rispetto a quella di api che non hanno avuto contatti con la varroa. Gli autori concludono che il sistema immunitario delle api parassitizzate non è pienamente funzionale, rendendole estremamente vulnerabili.

Gaultier ha studiato la presenza virale in vari organi delle api colpite e ha potuto verificare che la presenza del DWV può avere effetti sulle capacità di fertilità di regine e fuchi. .Particolarmente in questi, la presenza virale fa si che l’intero tratto riproduttivo risulti gravemente compromesso. Soprattutto, il virus sembra avere profondi effetti sul tratto intestinale e ciò potrebbe portare a complicazioni nelle funzioni digestive che potrebbero , dati i deficit immunitari, implicare una maggior suscettibilità a patogeni quali il nosema, che anche in minime quantità potrebbe trovare una facilitata via di proliferazione in questi ospiti debilitati, per poi manifestare azione, una volta moltiplicatosi a livello esponenziale, anche su api definibili sane e normalmente in grado di resistere ad una discreta presenza del patogeno. Secondo de Miranda vi è una consistente rimozione di larve e pupe in relazione all’esposizione a nutrici infettate da virus durante la stadio larvale.Secondo Kukielka e al la densità di famiglie risulta associata all’aumento di rischio di presenza dei virus. I virus hanno poi un ruolo consistente nella sostituzione spontanea delle regine.Secondo Ostiguy e al le operaie sembrano percepire la presenza virale in loro e nelle loro sorelle e tentato di difendersi da questi patogeni sostituendo la regina.Si ricorderà che questa è il primo vettore di virus nell’alveare dal momento che se è infetta trasmette i virus alla progenie le uova vengono deposte già infettate dai virus.E’ osservata correlazione tra sostituzione spontanea delle regine e presenza di DVW.Quando la prevalenza virale nei fuchi è maggiore dell’80% le famiglie risultano sostituire la regina due o più volte .Hanno invece una percezione più bassa della presenza dei virus nelle uova.Quasi il 100% di queste deve essere infettato a fin che si arrivi alla sostituzione spontanea delle regine .

Gli autori riportano il rinvenimento di regine con ali deformate l’analisi delle quali ha mostrato la presenza consistente del virus delle ali deformate DWV.Yue e al..verificano come il virus delle ali deformate risulta, in assenza di varroa praticamente invisibile.Il virus può comunque risultare persistente nel tempo a livello di infezione non apparente diventando sintomatico al crescere dell’infestazione da varroa o all’indebolimento immunitario della famiglia . Per dimostrare la trasmissibilità del virus da una regina alla sua progenie ( trasmissione verticale) sono state collezionate 192 uova non fertili originate da otto regine vergini e altre 192 dalle stesse regine dopo fecondazione artificiale con seme non contaminato o contaminato con DWV.E’ stato così dimostrato il passaggio dello specifico virus DWV dalle regine alla loro progenie e dai fuchi alle regine al momento della fecondazione.Viene dunque fortemente confermata la necessità di rapida sostituzione della regina, con introduzione di una regina allevata in un’altra famiglia in tutti quei casi si presentino i sintomi della presenza del virus DWV , particolarmente se relazionata a bassa infestazione da varroa. La sostituzione delle regine con regine provenienti da altre famiglie e particolarmente importante per gli allevatori di regine. Il fatto che la regina porti dentro di sè una carica virale può complicare parecchio la gestione della profilassi antivarroa e delle altre patologie. Allo stesso modo , la presenza negli apiari di fuchi contaminati va a costituire la diffusione virale potenzialmente ovunque nel raggio di quasi otto chilometri. E’ dunque di estrema importanza per tutti cercare di ridurre il più possibile la presenza negli apiari dei virus delle api.Ribière e al..dimostrano, per il momento relativamente al virus CBPV, che l’RNA del virus é presente nelle feci delle api. L’infettività di queste feci é stata testata mediante inoculazione intra toracica e più semplicemente ponendo api cavia in gabbiette precedentemente abitate da api infette.Il virus é stato sistematicamente ritrovato nelle feci delle api infestate sia artificialmente che naturalmente oltre che sul “pavimento “ delle famiglie naturalmente infette.Lo studio dimostra che le feci costituiscono causa di infezione virale e che questa via di trasmissione può condurre alla aperta manifestazione della paralisi cronica nella famiglia. Questa é la prima conferma che le particelle virali di CBPV presenti negli escrementi delle api infette possono infettare altre api provocando la aperta manifestazione della patologia attraverso la semplice condivisione di superfici. I virus hanno dunque due modalità di diffusione :verticale e orizzontale .

Nella diffusione verticale i virus sono trasmessi dalla regina alle uova . Nella diffusione orizzontale il virus invece viene trasmesso da nutrici che nutrono le larve e attraverso la pappa veicolano anche i virus. Desai, ha dimostrato che nutrendo larve per via orale con DWV in assenza di acari si causa deformità alle api. Questo significa che la trasmissione del virus attraverso le api stesse risulta micidiale anche in assenza di virus i quali secondo Di prisco si moltiplicano copiosamente nelle famiglie indebolite anche in completa assenza di varroa :IL problema è che sono divenuti troppo numerosi .Va ripetuto che le regine possono ricevere sperma infetto dai fuchi attraverso la fecondazione. Le uova deposte da regine infettate da fuchi risulteranno in gran parte infettate dal virus ,ma non nella totalità. Peggio ancora se la regina stessa nasce da un uovo infettato da virus e risulta perciò essa stessa infetta” da parte di madre”. Ovviamente anche attraverso la sciamatura si viene ad avere il trasferimento virale dal ceppo madre allo sciame e da una zona verso un’altra , già contaminata o indenne. Yue e Genersch hanno dimostrato che la sintomatologia da DWV si presenta solo se il virus é presente in quantità nella testa delle api. Api asintomatiche portano frequentemente il virus nell’addome e nel torace . Hanno anche voluto studiare a fondo la relazione ape- virus varroa. Per fare questo si sono procurate api dal nord della Svezia , dove la varroa non é ancora stata rinvenuta se non in quantità del tutto marginale. La presenza del DWV in queste api é risultata del 40% mentre nelle api tedesche parassitizzate da varroa fin dal 1976 la presenza virale DWV é risultata nel 100 % dei casi. La cosa ancora più significativa é che nelle api svedesi il virus é presente nell’addome e nel torace ma non nella testa, la quale risulta invece infettata il presenza di varroa e ciò porta a far si che il virus diventi patogeno .I sintomi si presentano in presenza della varroa , ma non risultano sempre correlati col livello numerico di presenza di questa. Ne deriva ,secondo le ricercatrici tedesche, che la sola valutazione quantitativa della presenza di varroa non é sufficiente a descrivere il quadro clinico.Sono state studiate famiglie con alta carica di varroa,circa 2500 ma senza sintomi di virosi. In questo caso solo il 45% degli acari é risultato positivo all’infezione virale.Sono state poi studiate famiglie con quantità di varroa leggermente inferiore (2000) , ma con sintomi di virosi e in questo caso il 100% delle varroe é risultato positivo all’infezione virale. Se ne può concludere che alcune stirpi di varroe risultano più idonee alla proliferazione del virus il quale nei casi di sintomatologia risulta presente in quantità molto maggiore,ma si può anche concludere che la carica virale di partenza nelle api è molto più alta. I due fattori insieme divengono letali, ma diviene letale anche l’abbassamento immunitario dell’ape anche in assenza di varroa. Sembrerebbe anche che queste varroe , forse perchè ne è presente una quantità maggiore, facciano in maniera che il virus arrivi alla testa dell’ape in fase di sviluppo mentre nei casi asintomatici rimane confinato al torace e all’addome.In parallelo ,la replicazione virale non avviene nella stessa maniera in tutte le api. Alcune famiglie resistono alla replicazione virale mentre altre sono particolarmente predisposte e su questo oltre alla genetica ha parecchio peso la disponibilità di polline .

Anche il virus della paralisi acuta delle api ( ABPV) che uccide l’ape in maniera asintomatica risulta molto verosimilmente diffuso nella stessa maniera e con le stesse modalità. Alla luce di questi elementi non sembrerebbe proprio il caso di prendere sottogamba i primissimi sintomi di virosi . Anziché lasciar passare ancora diverse settimane prima di effettuare il trattamento non dovrebbero essere lesinate risorse per sgominare ceppi di varroa altamente contaminati dalla proliferazione virale avvenuta nelle api loro ospiti.E’ il lasciarsi sfuggire di mano il controllo di queste situazioni ; con la successiva più che probabile deriva di queste varroe verso altre famiglie e altri apiari, che va a creare situazioni difficilmente gestibili.In aggiunta sembra sempre più necessario fare quanto umanamente possibile per ridurre la presenza e la diffusione dei virus che, vale la pena ripeterlo un’altra volta , sono la vera causa di parecchie problematiche degli alveari,anche perchè i virus non si riducono di numero immediatamente dopo i trattamenti antivarroa. Occorrono parecchie settimane e ricambio di api. Gaulthier ,a seguito di insistenti segnalazioni da parte degli apicoltori francesi di problematiche consistenti nell’allevamento delle regine , ha intrapreso insieme ai suoi collaboratori un colossale studio su centinaia di regine di diversa origine. La dissezione delle regine ha mostrato lesioni ai tessuti interni ,particolarmente agli ovari ,in almeno il 50% dei casi presi in esame . Gli esami al microscopio elettronico sembrano dimostrare come le infezioni virali possano essere responsabili di alterazioni agli ovarioli che conducono a problematiche nella deposizione . Per di più sono anche state riscontrate carenze di sperma nella spermateca ( verosimilmente in conseguenza dell’ ”indebolimento “ dei fuchi che sono il primo bersaglio della varroa ) . Anche in Francia l’allevamento sperimentale di celle reali in condizioni controllate ha mostrato una larga percentuale di insuccessi confermando in tutto l’esperienza di campo degli apicoltori.Elementi su possibili relazioni tra i trattamenti varroacidi e la prevalenza virale,anticipati più sopra, giungono da Thompson e al.L’esposizione agli effetti subletali delle tossine utilizzate per i trattamenti può indebolire l’ape ed esacerbare l’infezione virale. In altre parole , indebolendo l’ape allo scopo di eliminare la varroa , i virus potrebbero far sentire maggiormente i loro effetti .

VANENGELSDORP, e al hanno verificato l’effetto sulla presenza virale di trattamenti antivarroa .Ne è risultata la conferma che a seguito del trattamento e della conseguente eliminazione di varroa non si ha nessuna riduzione della presenza di virus DWV nelle quattro settimane successive. L’unica riduzione osservabile avviene in conseguenza della precoce morte delle api più infette ,che risultano avere una aspettativa di vita notevolmente accorciata. L’aspettativa di vita risulterà correlata al livello di infezione della singola ape che risulta estremamente variabile da un soggetto all’altro. Il fatto che di nuovo arrivi la conferma che i trattamenti per uccidere la varroa per quanto efficaci siano non diminuiscono il carico virale fa si che non si possa che ribadire il concetto che la rimozione degli acari in tarda estate non ha ,nel caso di alta infezione virale,un effetto risolutivo in positivo nel breve periodo . E’ per converso molto pesante il dubbio che l’effetto di indebolimento dell’ape di taluni trattamenti possa al contrario permettere una maggiore diffusione virale. I virus potranno comunque continuare a produrre danni alla nascente covata di api invernali con conseguenti spopolamenti invernali . I dati suggeriscono trattamenti di inizio o mezza stagione per prevenire l’amplificazione del virus DWV e gli effetti avversi che esso provoca.
Le condizioni di stress e la presenza di varroa oltre che la presenza di altri patogeni tipo N. apis, o ceranae o diminuzione di disponibilità alimentare possono portare ad un aumento della replicazione virale. Anche temperature fredde e sfavorevoli condizioni di volo per lunghi periodi , che mantengono le api nell’alveare possono portare analogamente ad aumento della replicazione virale.Ad esempio in conseguenza della defecazione all’interno dell’alveare, che porta ad una diffusione molto veloce dei virus all’interno della famigliao allo stretto contatto fra le api .

La diffusione di ABPV avviene probabilmente attraverso la secrezione delle ghiandole salivari che risulta mischiata al cibo per le larve. Le larve infette spesso muoiono dopo l’opercolazione. I virus riescono a moltiplicarsi tanto di più se le difese immunitarie sono deboli . E queste si indeboliscono se l’ape mangia polline “poco e male”.Il calo delle difese immunitarie in conseguenza di indebolimento delle famiglie sembra avere un peso rilevante sulla riproduzione virale negli alveari .Di Prisco e al. mostra che ’infestazione da varroa deprime il sistema immunitario dell’ape e aumenta la suscettibilità a patologie secondarie, e anche che il”semplice “ indebolimento delle famiglie deprime il sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a patologie secondarie e a fitofarmaci. Le famiglie dovrebbero essere mantenute forti e con forte capacità di raccolta di polline ,il quale dovrebbe essere ben disponibile a livello multiflorale. La carenza quali-quantitativa di proteine può essere l’elemento di partenza della debacle della famiglia.La proliferazione di alcuni virus ( BQCV ad esempio ) non sembra dipendere dalla presenza di varroa. Quella di ABPV e DWV è invece largamente correlata alla presenza di varroa. E’ stato ad esempio osservato che DWV( virus delle ali deformate ) è rinvenibile su meno del 10% delle api fino a ferragosto. Da settembre in avanti è invece rinvenibile sul 97 % delle api .I trattamenti per la riduzione numerica della varroa non producono effetti di riduzione della carica virale . A tutto ottobre il virus DWV è rinvenibile su quasi il 100% delle api.Ovviamente in caso di ritardo del trattamento di riduzione numerica della varroa o in sua assenza la carica virale nelle api è ancora più grande, ma anche trattando per benino a ferragosto, il 97% delle api sopporta la presenza del virus DVW. Questo fatto produrrà la diminuzione di aspettativa di vita delle api invernali.

Le famiglie soffriranno molto durante l’inverno col risultato di consistenti mortalità o alla meglio la sopravvivenza di un piccolo pugno di api.Secondo Di Prisco “Il maggiore aumento del titolo virale in api esposte ad un più alto carico parassitario di varroa determina un incremento della mortalita “.L’infezione da DWV è “stimolata “ dall’infestazione da Varroa, particolarmente nelle famiglie deboli.In quelle forti , la proliferazione virale è decisamente più contenuta anche con elevati carichi di varroa.Si nota che la proliferazione virale nelle api delle famiglie deboli avviene anche in ASSENZA DI VARROA ad un livello quasi doppio di quella che è la proliferazione virale in famiglie forti con elevato carico di varroa ( 30 %).Questo significa che ,se avviene indebolimento della famiglia ( con relativa diminuzione delle difese immunitarie ) in presenza di virus ( infezione silente ) questi riescono a moltiplicarsi in maniera del tutto autonoma fino a divenire sintomatici e problematici aldilà di quale che sia il livello di presenza della varroa, la quale d’altra parte non farà che far aumentare la replicazione virale . Tuttavia bisogna sottolineare il fatto che in famiglie deboli la proliferazione virale da una parte in condizione di assenza di varroa e dall’altra con infestazione da varroa del 30 % è veramente poco dissimile . Da ciò si capisce che quando la famiglia è debole in presenza di infezione virale la riduzione del numero di varroe non porta giovamento.Sarebbe invece necessario ridurre la carica virale ed ripristinare le difese immunitarie attraverso una corretta alimentazione . A livello di conduzione degli alveari si può dire che le famiglie deboli dovrebbero essere riunite entro la fine di luglio ( almeno in nord/centro Italia ).Le famiglie forti hanno invece il sistema immunitario relativamente integro e ciò permette una relativamente buona resistenza alla proliferazione virale. Nelle famiglie forti , l’effetto della varroa si può definire minore, se così si può dire,tenendo conto che la diffusione del DWV raggiunge il 97% delle api a settembre mentre invece dovrebbe essere assente.

Tuttavia “La quantità assoluta di DWV aumenta solo nelle colonie deboli “.Anche L’infezione da IAPV è stimolata dall’infestazione da Varroa Israeli Acute paralisis virus ovvero virus israeliano della paralisi acuta ha effetti molto più rapidi sulle api rispetto a quanto produce il DWV .Può portare a morte l’ape infetta in pochi giorni e da ciò al collasso della famiglia in poche settimane. La sua proliferazione è enormemente più alta nelle famiglie deboli ed in queste estremamente correlata alla presenza di varroa .Quando esplode non lascia scampo.I ricercatori hanno anche valutato la produzione di apidecina, una proteina con importanti funzioni “immunitarie “. Nelle famiglie deboli questa viene prodotta tanto meno quanto più varroa è presente. Le famiglie forti sono caratterizzate invece da una discreta produzione relativamente indipendente dalla presenza di varroa. Le famiglie deboli sono anche caratterizzate da immunità cellulare molto bassa.Da tutto ciò si può capire come l’indebolimento delle famiglie in presenza di virus risulti autonomamente problematico e sicuramente aggravato dalla presenza della varroa. Non è neppure da sottovalutare l’effetto di accumulazione virale nelle famiglie forti che ad esempio in conseguenza di un pesante inverno possono arrivare deboli in primavera, etc.Lodesani e al hanno valutato lo sviluppo delle famiglie in condizioni di differente disponibilità di polline mettendo in evidenza come la differenza quali-quantitativà condizioni lo sviluppo della famiglia nel preinvernamento.In relazione a questo , la media di spore di nosema per ape è risultata statisticamente significativa. VI è MOLTO MENO NOSEMA DOVE IL POLLINE è OTTIMO E VE NE è MOLTO DI PIù DOVE IL POLLINE è PESSIMO.Sembra poi esservi una correlazione tra numero di spore di ceranae e virus delle ali deformate. A dire che in presenza di entrambi si viene a creare un effetto sinergico che facilita la riproduzione di entrambi i patogeni.

Da ciò si ha che I fattori coinvolti nella sindrome delle api sono:
Imidacloprid ( neonecotinoide ) -sull’ape sana la sua tossicità si può ritenere bassa( Alaux 2009 ).Il problema è che sempre più spesso l’ape bottinatrice che va a contatto col fitofarmaco non è sana e questo causa un notevole aumento della tossicità al neonicotinoide e più generalmente ai fitofarmaci . Nosema ceranae è il principale co-fattore che entrando in sinergia col fitofarmaco produce effetti di tossicità tremendi (Alaux 2009 ).In altre parole la bottinatrice infettata da ceranae risulta molto più sensibile al neonocotinoide, con effetti molto pesanti. Il secondo co-fattore che può aumentare la sensibilità ai fitofarmaci è la temperatura di allevamento della covata ( Medrzyky 2009 ) che nelle famiglie indebolite può risultare più bassa del dovuto,ciò dando luogo alla nascita di api più sensibili ai fitofarmaci e di conseguenza ad un effetto domino di ulteriore indebolimento .
E’ facile capire che quando le bottinatrici sono soggette a problemi ,viene a mancare alla famiglia “ chi fa la spesa “ in maniera adeguata e perciò si vengono a manifestare in particolare carenze di polline le quali portano come ulteriore conseguenza l’impossibilità di produrre nuove api per compensare le perdite di bottinatrici e indebolimento immunitario che conduce a ulteriori difficoltà . Un meccanismo perverso che non lascia scampo all’alveare.

Nosema ceranae- agisce a diversi livelli particolarmente sulle bottinatrici,riducendone significativamente l’aspettativa di vita e l’attività lavorativa , finchè l’infezione non è gravissima.Successivamente ha incidenza anche sulle api di casa.Sull’ape infetta riduce le difese immunitarie e aumenta la necessità di cibo.Le lesioni provocate nello stomaco possono facilitare la replicazione dei virus con effetto sinergico .Associato a Imidacloprid ne aumenta consistentemente la tossicità (Alaux 2009 ) .
Virus -prima dell’avvento della varroa erano presenti sulle api in quantità minima .Ora sono presenti praticamente in tutti gli alveari e in quantità consistenti. Spesso asintomatici possono risultare devastanti da soli , e a maggior ragione associati ad altri patogeni. A fine 2010 Di Prisco ha presentato un importante ricerca su IAPV, la variante israeliana del virus della paralisi acuta .
Israeli acute paralysis virus (IAPV) è significativamente correlato con la sindrome delle api Colony Collapse Disorder (CCD). Il lavoro in questione dimostra che Varroa destructor è in grado di moltiplicare IAPV ed è in grado di effettuarne la vettorazione alle api. Le api divengono infette da IAPV dopo l’esposizione a Varroa portatrice del virus. La quantità di virus IAPV nelle api è proporzionale alla densità di Varroa e al periodo di esposizione all’acaro.In aggiunta i ricercatori hanno dimostrato che l’associazione acaro/virus può ridurre le difese immunitarie dell’ape e con ciò promuovere elevata replicazione virale .

Varroa -indebolisce le difese immunitarie dell’ape facilitando la riproduzione di virus e verosimilmente di nosema - ha un tasso di riproduzione sempre più elevato e sempre di più risulta associata a veicolazione di virus ( che partono dalla larva stessa ) e moltiplicazione degli stessi
Polline - essendo l’elemento da cui si ricavano le proteine necessarie a costruire i corpi ( e quant’altro ) delle giovani api nascenti è assolutamente indispensabile sia come quantità che come qualità . La famiglia non può compensare le perdite naturali in condizione di ristrettezza pollinica ,figurarsi se in aggiunta è in condizioni di stress con perdite di adulte sopra la norma in conseguenza di nosema ceranae associato a imidacloprid e/o a virus . Essendo il polline alla base anche della produzione di difese immunitarie sociali ( Alaux 2009 ) e individuali , la sua scarsità porta a scarsità delle difese immunitarie sociali ( disinfezione dell’alveare ) rendendo lo stesso maggiormente vulnerabile anche alle altre patologie della covata ( peste americana, europea, calcificata ) e individuali .

Scarso riscaldamento della covata -eventualmente caratteristico di famiglie indebolite porta alla nascita di api sempre più sensibili ai fitofarmaci e va perciò considerato fra gli effetti di stress che fanno partire l’effetto domino che per come è strutturato l’alveare crea problematiche pesantissime .I patogeni considerati,sommati a neonicotinoidi ( o verosimilmente altri fitofarmaci ) e a scarsa presenza quali-quantitativa del polline , portano le api a progressivo indebolimento,con sempre crescente difficoltà di approvvigionamento del polline e sempre crescente difficoltà a rinnovare la popolazione , fino nei casi più sensibili all’estinzione dell’alveare.

Nosema ceranae- nuova pericolosissima patologia asintomatica delle api
Per capire la patologia denominata Nosema ceranae,provocata dall’omonimo microsporido ( fungo ), bisogna pensare all’alveare come ad un sistema complesso di individui che funzionano come un intero. In questo contesto la malattia del singolo è un qualcosa di diverso dalla malattia dell’alveare. Un patogeno, come il ceranae nel nostro caso,può essere letale per il singolo individuo , ma la famiglia nel suo insieme può riuscire a compensare la perdita. Il problema è che ad un certo punto della stagione le famiglie non riescono più a compensare le perdite e la famiglia collassa .In questo senso la regina ( e la sua relativa possibilità di deposizione,ovvero la presenza di feromoni della covata e disponibilità di polline ) è fondamentale per mantenere la popolazione della famiglia almeno in una condizione di non diminuzione a causa delle perdite di singoli individui colpiti dalla patologia.
Higes, e al dimostrano le ripercussioni della patologia sulla famiglia non che i tratti della sua evoluzione clinica fino alla morte, al collasso delle famiglie. E’ stato non solo analizzato l’evolvere naturale dell’infezione, che varia molto da regione a regione, ma anche dimostrato la trasmissione della patologia agli alveari vicini. Viene scritto dagli autori che e’ difficile definire lo stato di salute di una famiglia in seguito all’infezione da ceranae dal momento che non produce alcuna sintomatologia. Il fungo colpisce l’intestino delle bottinatrici prima di tutto e nella sua riproduzione provoca lesioni che impediscono l’assunzione dei nutrimenti. L’ape muore essenzialmente di fame. E’ stato però anche dimostrato da Kralj che l’ape affetta da ceranae perde parecchio delle sue capacità di orientamento e ciò spiega il mancato ritorno di buona parte delle bottinatrici infette, che è uno dei due comportamenti che portano allo spopolamento. Nella fase iniziale della patologia le bottinatrici risultano estremamente più infettate rispetto alle api di casa e questo è verosimilmente l’unico elemento utilizzabile per la determinazione dell’estensione della patologia. Si può ritenere che vi sia una relazione del tipo : Più le bottinatrici sono infette,minore è il numero di favi di covata e minore è il numero di favi ben popolati. Non sembrano invece esserci relazioni con la proporzione di api di casa infette o col numero di spore verificabile.Api morte raccolte sul terreno tra i fiori antistanti e dall’alveare in diversi mesi estate compresa ,hanno mostrato lesioni patologiche all’epitelio ventricolare ,in tutto comparabili a quelle già descritte in prove sperimentali ( Higes 2007). Le bottinatrici raccolte tra i fiori hanno mostrato quantità di spore in media di 21 milioni di spore a dimostrazione che api pesantemente infettate non fanno ritorno all’alveare.Nosema ceranae può comunque facilitare lo sviluppo di altri virus dal momento che le lesioni intestinali riducono la resistenza naturale alle infezioni virali,. Secondo Lodesani e al (Cra api ) VI è MOLTO MENO NOSEMA DOVE IL POLLINE è OTTIMO E VE NE è MOLTO DI PIù DOVE IL POLLINE è PESSIMO. Sembra esservi una correlazione tra numero di spore di ceranae e virus delle ali deformate. A dire che in presenza di entrambi si viene a creare un effetto sinergico che facilita la riproduzione di entrambi i patogeni.La moltiplicazione del patogeno avviene nel corso di tutto l‘anno senza interruzione alcuna ( anche se con differenze quantitative a seconda del periodo, ceranae teme il freddo ) .E’ stato dimostrato che le api giovani quando si sentono affette da patologia affrettano l’uscita dall’alveare tentando di rendersi utili come bottinatrici. Questo è il secondo tipo di comportamento che spiega il repentino spopolamento dell’alveare al progredire dell’infezione da ceranae il quale produce nelle api infette anche un effetto di immunodepressione .

Antúnez,e al ha i verificato l’effetto dei due tipi di nosema sul sistema immunitario delle api.Ne risulta che l’infezione da N. apis e N. ceranae produce significativi cambiamenti nell’espressione di abecina che risulta aumentare significativamente 4 giorni dopo l’infezione da N. apis in comparazione al controllo e alla tesi infettata da N. ceranae. Sette giorni dopo l’infezione con N. ceranae la produzione di abecina diminuisce. Imenoptecina risulta aumentare in conseguenza dell’infezion da N. apis mentre ceranae riduce significativamente la sua produzione . Defensina aumenta con N. apis . Nessuna variazione è osservata con infezione di N. ceranae . E’ dunque dimostrato che il sistema immunitario delle api attiva velocemente i meccanismi di difesa a seguito di infezione da N. apis. Per contro,l’infezione da ceranae sopprime la risposta immunitaria riducendo la trascrizione di alcuni geni.

Da precedenti studi è noto che solo poche cellule dell’epitelio ventricolare sono infette dopo 3 giorni dalla somministrazione di Nosema, mentre la maggioranza delle cellule risulta infettata dopo 7 con evidente degenerazione (Higes et al., 2007).Con infezione da N. ceranae l’ espressione dei peptidi antibatterici non viene attivata ,neppure quando il patogeno ha già invaso l’epitelio ventricolare (Higes et al., 2007). A 7 giorni dall’infezione la produzione di abecina, imenoptecina e GLD diminuisce significativamente suggerendo che N. ceranae sopprime parzialmente i meccanismi immunitari di difesa. Nelle condizioni di campo le api infettate naturalmente sono verosimilmente menoresistenti agli stress ossidativi (Nelson et al., 2007), e invecchiano prima Remolina (2007). Questo meccanismo porta all’accorciamento dell’aspettativa di vita osservato .In aggiunta, la soppressione del sistema immunitario oltre che alla proliferazione del N. ceranae, favorisce anche la replicazione virale presenti allo stato latente . Dal momento che anche Varroa produce soppressione immunitaria (Gregory et al., 2005; Yang and Cox-Foster, 2005), la simultanea presenza di entrambi i patogeni risulterà devastante per le api .In altre parole ceranae aggira il sistema immunitario dell’ape “spegnendolo”in una sorta di AIDS delle api . Riduce anche la capacità di produzione della proteina di stoccaggio vitellogenina producendo così un invecchiamento precoce unito a elevata vulnerabilità anche ad altri patogenioltre che,verosimilmente, ai fitofarmaci.

Il Nosema ceranae e le regine-In caso di alta infezione la regina stessa può divenire infetta da Nosema ceranae e morire in poche settimane.
Come sopra detto,anche per questa patologia sembra che una delle chiavi di resistenza sia nel mantenere il più basso possibile il livello di infezione .Oliver ha verificato come il campionamento per la diagnosi del nosema ceranae debba prevedere il prelievo di bottinatrici,catturate verso mezzogiorno ,specialmente se osservate camminare nei pressi dell’entrata.Secondo diversi autori la ricerca almicroscopio non è sufficientemente precisa per questo patogeno. Bourgeois e al. hanno dimostrato una grande variabilità della presenza del patogeno tra alveari dello stesso apiario e tra apiari diversi. Perciò ogni famiglia che mostra difficoltà può essere potenzialmente colpita dal patogeno anche se tutto il resto dell’apiario funziona al meglio. Webster, ha voluto cominciare a valutare l’effetto di trattamenti fisici o chimici sulla vitalità delle spore di Nosema apis e Nosema ceranae .Fra le sostanze testate il timolo pare particolarmente interessante .Nella prova di 24 ore in evaporazione riesce ad uccidere il 64% di spore di N. apis e l’ 82%di spore di N. ceranae.Si deve considerare che nei trattamenti contro la varroa la presenza del timolo nell’alveare è di circa un mese. Tali trattamenti dovrebbero pertanto avere una discreta azione anche nei confronti delle spore di nosema ceranae. La formulazione apiguard viene anche veicolata per contatto a livello di microcristalli . Potenzialmente può perciò svolgere anche un azione di disinfezione per contatto essendo rimossa dal supporto attraverso l’utilizzo della ligula ,potrebbe sviluppare un azione di disinfezione proprio della parte responsabile della proliferazione della patologia. Si deve però anche considerare che pur essendo rilevante il rischio costituito dalle spore presenti sulle api,sui favi e nel materiale,la quantità maggiore di spore si trova nello stomaco e nell’apparato boccale delle bottinatrici,nelle quali il patogeno trova le migliori condizioni di proliferazione. La distribuzione del patogeno tra le api dell’alveare sembra avvenire attraverso la trofallassi.

Il polline sembra svolgere una duplice azione nel contenimento del patogeno.Da una parte consente un cospicuo allevamento di covata - queste api vanno a rimpiazzare quelle decedute e la famiglia mantiene una popolazione sufficiente almeno a sopravvivere-dall’altro consente sia il buon mantenimento delle difese immunitarie delle api contro il patogeno che buona capacità di proliferazione delle nuove cellule intestinali- Le api affette da nosema ceranae fanno una gran fatica ad assumere nutrimento, sia che si tratti di sciroppo che di paste solide.Perciò diventa necessario applicare lo sciroppo direttamente sulle api per cercare di far sì che lo assumano leccandosi. In questa maniera si può però somministrare solo una piccola quantità di medicamento e diventano necessarie 4/5 ripetizioni. Questa metodica non ha però dato risultati esaltanti ( Mussen- Oliver) Da questo si capisce l‘importanza della presenzione o di intervenire ai primissimi sintomi.

E’ dimostrato che famiglie sane vicine a famiglie infette possono contrarre l’infezione.N ceranae può essere controllato da sostanze antibiotiche , ma le stesse non possono evitare la reinfezione dopo sei mesi. Sulla base di questi dati sembrano al momento tre le possibili direttrici di lotta al patogeno: riduzione della quantità di spore presenti sulle api e sui favi mediante applicazione topica di adeguate sostanze ( timolo -in primavera ed estate ( utile nel contempo per il contenimento della varroasi ) ,acido peracetico -utilizzabile per aspersione ad ogni visita ) riduzione della quantità di spore presenti a livello di stomaco e apparato boccale delle api a mezzo somministrazione di fungistatico ( Vita Feed Gold-utilizzabile a calendario in primavera ed estate oppure all’esigenza ) Aumento della capacità di allevamento di covata e della nutrizione delle api mediante dieta con polline artificiale ( che può essere somministrato a piacimento assieme al feromone sintetico della covata , il quale consente una raccolta molto maggiore di polline anche nei periodi di disponibilità e quindi di fronteggiare molto meglio le infezioni primaverili ed estive e consente ,quando utilizzato insieme a polline sintetico una maggiore assunzione di questo con maggiore allevamento di covata sia nei mesi tardo estivi /autunnali che invernali in climi temperati)

Secondo Oliver la spostamento delle famiglie aperte in pieno giorno ,lasciando le bottinatrici contaminate sul posto ,può costituire un veloce mezzo di riduzione dell’infezione .Le stesse potrebbero essere gestite in melari e mantenute coese dal feromone artificiale della regina Bee Boost. In questa maniera potrebbero continuare a rendersi utili fino all’ultimo.
La moria delle api può terminare sono dunque oggi tre i patogeni che devono essere considerati in grado di indebolire pesantemente l’alveare o addirittura portarlo a estinzione a seconda della quantità che di loro è presente ( Varroa, Virus, Nosema ceranae ) in tutti i mesi dell’anno e che di conseguenza devono essere gestiti. Nell’ambiente in cui l’ape opera sono presenti fitofarmaci , che dal punto di vista dell’ape costituiscono unicamente un problema . Si parla per ora soprattuto di neonicotinoidi, presenti nella guttazione della pianta che nasce dal seme conciato e utilizzati anche direttamente su parecchie colture e persino per giardinaggio.
Possono poi aggiungersi fattori di disagio nutrizionale come scarsità di polline o scarsa qualità di questo. De Grandi ha scoperto che la proliferazione virale è tanto maggiore quanto è minore la disponibilità di polline . L’ape è dunque soggetta ad una sofferenza lunga e continua che in parecchi casi dà luogo alla sindrome che si osserva ormai da diversi anni.

Gli aspetti clinici-La diminuzione delle difese immunitarie e della auto disinfezione della colonia Sia la varroa che il nosema ceranae indeboliscono il sistema immunitario dell’ape, la quale diventa così sempre più sensibile prima di tutto ai virus ( trascurando per semplificare batteri e funghi ) i quali riescono a moltiplicarsi in misura maggiore e continuano ad essere sempre più presenti e in quantità sempre maggiori sia nelle api, che nelle regine , che sui favi , miele, polline e materiale tutto.L’ape indebolita nel sistema immunitario e proveniente da famiglie indebolite( con scarsa cura termica della covata ), presenta sempre minori possibilità di detossificazione dei fitofarmaci.Ne diviene perciò ancora più colpita.Le api producono sostanze naturali antimicrobiche e per la disinfezione di tutto quanto presente nell’alveare.L’alveare nel suo insieme diviene in grado di produrre solo minor quantità di sostanze disinfettanti e diviene via via sempre più contaminato.

La proliferazione dei virus e il collasso da varroa -la replicazione dei virus presenti nelle larve è in parte provocata dalla presenza della varroa e in parte dalla debolezza immunitaria. In diversi casi i virus riescono anche ad arrangiarsi molto bene anche da soli,senza aiuti. Deve perciò essere ridotta negli anni la quantità massima di varroa presente (anticipando i trattamenti oppure,ancora meglio , trattando anche in primavera oltre che a fine estate e inverno ).In parallelo si deve pensare alla riduzione del carico virale in tutti i periodi in cui si può operare ( con assenza di raccolto nel melario ,per comodità ). Si può auspicare la selezione delle regine con eliminazione di quelle alla testa di famiglie con problematiche virali più o meno evidenti ( molti virus sono asintomatici ) .

Un concatenarsi di fattori per l’ape estremamente problematici-Strategia globale di lotta -Per la complessità della situazione esposta è necessario pensare ad una strategia complessiva di lotta ai patogeni dell’alveare non il considerarli singolarmente ed avulsi uno dall’altro.Si ha oggi a che fare con problematiche sanitarie che si concatenano con effetti devastanti.Cercando di fare il possibile per minimizzare l’esposizione delle api ai fitofarmaci è necessario contenere il carico di patogeni il più possibile già dalla primavera e il mantenimento di adeguate difese immunitarie.Un adeguato lavoro di selezione dovrebbe essere realizzato considerando che la varroa promuove la moltiplicazione dei virus presenti nelle api stesse che deve pertanto essere il più basso possibile e dipende innanzi tutto dal livello di contaminazione della regina.Di Prisco e al mostrano che ’infestazione da varroa deprime il sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a patologie secondarie, ma anche il”semplice “ indebolimento delle famiglie deprime il sistema immunitario eaumenta la suscettibilità a patologie secondarie e a fitofarmaci. Le famiglie dovrebbero essere mantenute forti e con forte capacità di raccolta di polline ,il quale dovrebbe essere ben disponibile a livello multiflorale. La carenza quali-quantitativa di proteine può essere l’elemento di partenza della debacle della famiglia.Secondo Di prisco la proliferazione virale nelle api delle famiglie deboli avviene anche in ASSENZA DI VARROA ad un livello quasi doppio di quella che è la proliferazione virale in famiglie forti con elevato carico di varroa ( 30 %).Questo significa che ,se avviene indebolimento della famiglia ( con relativa diminuzione delle difese immunitarie ) in presenza di virus ( infezione silente ) questi riescono a moltiplicarsi in maniera del tutto autonoma fino a divenire sintomatici e problematici aldilà di quale che sia il livello di presenza della varroa, la quale d’altra parte non farà che far aumentare la replicazione virale .

I tre virus attualmente considerati più pericolosi per le api
Virus delle ali deformate (DWV)-l’ape adulta lo può ingoiare attraverso trofallassi o varia attività Può penetrare nel corpo dell’ape attraverso piccole ferite presenti nella cuticola-la moltiplicazione avviene prima nello stomaco e poi negli altri organi -la riduzione di difese immunitarie provocata dalla presenza di varroa ne facilita la replicazione ( che avviene anche in assenza di varroa su ape indebolita)-la nutrice infetta lo trasmette alla larva-la varroa assorbe il virus dalla pupa e lo ritrasmette-DWV si riproduce anche sulla varroa ma solo quanto la quantità diviene altissima ( in questo caso le api parassitizzate nascono con le deformità tipiche )
Si ha dunque a che fare con un accumulo virale.-La sua presenza aumenta ciclo di covata dopo ciclo di covata in presenza di varroa e/o difese immunitarie ridotte Virus israeliano della paralisi acuta(IAPV)-viene assorbito e ritrasmesso dalla varroa-si riproduce sulla varroa Virus della paralisi acuta (ABPV)-Riesce a rimanere presente per tempi lunghissimi in quantità minime senza provocare danni evidenti quando controllato dal sistema immunitario-La presenza della varroa riduce la presenza delle difese che ne contengono la replicazione e in questo caso riesce a moltiplicarsi in maniera elevata esclusivamente sull’apeE’ assorbito dalla varroa che si nutre sulla pupa -La varroa lo ritrasmette alla pupa successivamente da lei parassitizzata nel 50/89 % dei casi, tanto più quanto più è lungo il periodo di nutrizione della varroa sulla pupaDopo 5 cicli riproduttivi su pupe indenni la varroa non risulta più contaminata dal virus. Non si moltiplica sulla varroa Le 3 vie di trasmissione e diffusione virale indipendenti da varroa.

I virus si trasmettono nell’alveare e tra le api secondo tre diverse modalità :
verticale - dalla regina alle uova
orizzontale - dalle nutrici alle larve tra le api in conseguenza della trofallassi
ambientale - i virus penetrano nel corpo dell’ape attraverso piccole ferite nella cuticola
-i virus entrano nel corpo dell’ape attraverso l’ingestione in conseguenza di attività di pulizia ( in questo senso può risultare particolarmente importante la cannibalizzazione di larve o pupe morte di virosi,che trasferisce quantità consistenti di virus all’ape necrofora, che poi più tardi potrà diventare nutrice )
SE LA TRASMISSIONE ORIZZONTALE PUò ESSERE DEFINITA COME LA PIù IMPORTANTE “ OGNI GOCCIA PUò FAR TRABOCCARE IL VASO “ --- Link Apistan.pdf